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Salut, je pose ma question ici car c'est plus scientifique et moins en rapport avec UE7
Il est écrit que lorsque nous fumons il y a un bolus de nicotine qui vient sur-stimuler les récepteurs nicotiniques (Une question dans une question: récepteurs nicotiniques c'est aussi les NACHR? ) et qui les désactivent. Jusque là j'ai compris les cellules ont rempli leur besoin nicotinique alors elles ferment leur porte. Mais ensuite il y a écrit que cela augmente le nombre de recepteurs... Mais logiquement (avec mes brèves connaissances d'UE2) j'aurai tendance a dire que justement la cellule produit de moins en moins de récepteurs car la cellule est trop stimulés et veut donc réguler ses besoins. Les récepteurs devraient être détruits. (à l'instar des LDL et de leur recepteur qui sotn détruit une fois que la cellule a assez de LDL). Merci
Nicotine
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Pablomineraal
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je veux pas dire de connerie mais il me semble que dans les addictions cela augmente le nbre de recpeteurs et donc augmente le besoin de les utiliser d'où la necessité de consommer regulierement de la nicotine
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Marcoo
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Ouais ya écrit ça mais j'aimerai comprendre pk c'est pas comme les LDL ? car vu que ça procure du plaisir les cellules en produisent plus ? genre les cellules ressentent le plaisir ?? fin je sais pas bizzare
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Salut, je pose ma question ici car c'est plus scientifique et moins en rapport avec UE7
Il est écrit que lorsque nous fumons il y a un bolus de nicotine qui vient sur-stimuler les récepteurs nicotiniques (Une question dans une question: récepteurs nicotiniques c'est aussi les NACHR? ) et qui les désactivent. Jusque là j'ai compris les cellules ont rempli leur besoin nicotinique alors elles ferment leur porte. Mais ensuite il y a écrit que cela augmente le nombre de recepteurs... Mais logiquement (avec mes brèves connaissances d'UE2) j'aurai tendance a dire que justement la cellule produit de moins en moins de récepteurs car la cellule est trop stimulés et veut donc réguler ses besoins. Les récepteurs devraient être détruits. (à l'instar des LDL et de leur recepteur qui sotn détruit une fois que la cellule a assez de LDL). Merci
</blockquote>
Salut !
Tu te poses de très bonnes questions, je vais essayer de t'apporter quelques réponses :
La nicotine se fixe sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques.
Les récepteurs à la nicotine font partie de la famille des récepteurs-canaux et sont constitués de cinq sous-unités protéiques transmembranaires. Le récepteur nicotinique le plus connu est celui de la jonction neuromusculaire ; ses sous-unités protéiques sont de quatre types différents (alpha, bêta, delta, gamma ; dans les proportions 2/1/1/1). Les récepteurs du système nerveux central sont constitués seulement de sous-unités alpha et bêta. Lorsque l'acétylcholine ou la nicotine se lient au récepteur (sur les 2 sous-unités alpha), celui-ci change de conformation, ce qui ouvre le canal ionique et laisse entrer le sodium à l'intérieur de la cellule, provoquant la dépolarisation de la membrane. Plus récemment, on a aussi découvert que ces récepteurs étaient perméables au calcium (Ca2+), ce qui permet de faciliter la libération de certains neurotransmetteurs (noradrénaline, dopamine, sérotonine, GABA, glutamate) par l'intermédiaire de récepteurs présynaptiques (situés sur les terminaisons de neurones utilisant ces neurotransmetteurs et pour lesquels la nicotine jouerait un rôle de modulateur).
Il semble, comme pour d'autres substances créant une dépendance, que les effets de la nicotine sur les systèmes dopaminergiques soient liés à ses propriétés addictives --> Système de la récompense.
Les propriétés pharmacologiques et physiologiques de la nicotine sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques permettent de mieux comprendre la dépendance tabagique. Tout d'abord, la demi-vie d'élimination de la nicotine est relativement courte (2 heures en moyenne, mais variant de 1 à 4 h selon les individus). En conséquence, la nicotinémie augmente régulièrement pendant 6 à 8 heures de consommation régulière et ensuite culmine en plateau jusqu'à la dernière cigarette de la journée. La nicotinémie décroît rapidement pendant la nuit et très peu de nicotine persiste dans le sang du fumeur au réveil. Ce sont ces propriétés pharmacocinétiques qui font que le fumeur doit régulièrement fumer au cours de la journée, afin de maintenir un niveau de nicotinémie relativement constant, et que chaque jour représente un cycle nycthéméral idéal pour l'entretien de la dépendance à la nicotine (une dépendance qui se répète au quotidien est nécessairement plus stable).
Au cours de la journée, une tolérance aiguë se développe envers de nombreux effets de la nicotine (dont les effets cardiovasculaires qui sont les plus faciles à mettre en évidence) a, puis elle disparaît au cours de la nuit alors que la nicotinémie diminue. Cette tolérance aiguë est probablement liée à une propriété des récepteurs nicotiniques : la désensibilisation. Lorsque la nicotine se lie au récepteur, celui-ci subit des changements allostériques qui le rendent insensible à la nicotine pour un certain temps (quelques dizaines de minutes). Au cours de la journée, alors que la nicotinémie augmente, un nombre croissant de récepteurs deviennent désensibilisés. Mais lorsque la nicotinémie diminue pendant la nuit, ces récepteurs regagnent leurs propriétés normales. Ce phénomène est sans doute aussi impliqué dans le mécanisme de dépendance et, avec les propriétés pharmacocinétiques de la nicotine évoquées ci-dessus, permet l'entretien de la dépendance au jour le jour.
Lorsque l'on fume régulièrement certains effets disparaissent (comme le vertige provoqué lorsque l'on fume pour la première fois ou après une abstinence de quelques jours). C'est ce qu'on appelle la tolérance chronique. Ce type de tolérance a été beaucoup moins étudié et son rôle dans la dépendance n'est pas clair. Par ailleurs, le nombre de récepteurs nicotiniques augmente chez les fumeurs chroniques (un fumeur possède en moyenne 50% de récepteurs nicotiniques en plus par rapport à un non-fumeur), c'est ce que l'on appelle en anglais la up-regulation. Ce phénomène pourrait être lié à la désensibilisation des récepteurs (l'organisme répondant à celle-ci en augmentant le nombre de récepteurs pour maintenir les effets).
Voilà, n'hésite pas si tu as d'autres questions !
Bon courage !
Salut, je pose ma question ici car c'est plus scientifique et moins en rapport avec UE7
Il est écrit que lorsque nous fumons il y a un bolus de nicotine qui vient sur-stimuler les récepteurs nicotiniques (Une question dans une question: récepteurs nicotiniques c'est aussi les NACHR? ) et qui les désactivent. Jusque là j'ai compris les cellules ont rempli leur besoin nicotinique alors elles ferment leur porte. Mais ensuite il y a écrit que cela augmente le nombre de recepteurs... Mais logiquement (avec mes brèves connaissances d'UE2) j'aurai tendance a dire que justement la cellule produit de moins en moins de récepteurs car la cellule est trop stimulés et veut donc réguler ses besoins. Les récepteurs devraient être détruits. (à l'instar des LDL et de leur recepteur qui sotn détruit une fois que la cellule a assez de LDL). Merci
</blockquote>
Salut !
Tu te poses de très bonnes questions, je vais essayer de t'apporter quelques réponses :
La nicotine se fixe sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques.
Les récepteurs à la nicotine font partie de la famille des récepteurs-canaux et sont constitués de cinq sous-unités protéiques transmembranaires. Le récepteur nicotinique le plus connu est celui de la jonction neuromusculaire ; ses sous-unités protéiques sont de quatre types différents (alpha, bêta, delta, gamma ; dans les proportions 2/1/1/1). Les récepteurs du système nerveux central sont constitués seulement de sous-unités alpha et bêta. Lorsque l'acétylcholine ou la nicotine se lient au récepteur (sur les 2 sous-unités alpha), celui-ci change de conformation, ce qui ouvre le canal ionique et laisse entrer le sodium à l'intérieur de la cellule, provoquant la dépolarisation de la membrane. Plus récemment, on a aussi découvert que ces récepteurs étaient perméables au calcium (Ca2+), ce qui permet de faciliter la libération de certains neurotransmetteurs (noradrénaline, dopamine, sérotonine, GABA, glutamate) par l'intermédiaire de récepteurs présynaptiques (situés sur les terminaisons de neurones utilisant ces neurotransmetteurs et pour lesquels la nicotine jouerait un rôle de modulateur).
Il semble, comme pour d'autres substances créant une dépendance, que les effets de la nicotine sur les systèmes dopaminergiques soient liés à ses propriétés addictives --> Système de la récompense.
Les propriétés pharmacologiques et physiologiques de la nicotine sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques permettent de mieux comprendre la dépendance tabagique. Tout d'abord, la demi-vie d'élimination de la nicotine est relativement courte (2 heures en moyenne, mais variant de 1 à 4 h selon les individus). En conséquence, la nicotinémie augmente régulièrement pendant 6 à 8 heures de consommation régulière et ensuite culmine en plateau jusqu'à la dernière cigarette de la journée. La nicotinémie décroît rapidement pendant la nuit et très peu de nicotine persiste dans le sang du fumeur au réveil. Ce sont ces propriétés pharmacocinétiques qui font que le fumeur doit régulièrement fumer au cours de la journée, afin de maintenir un niveau de nicotinémie relativement constant, et que chaque jour représente un cycle nycthéméral idéal pour l'entretien de la dépendance à la nicotine (une dépendance qui se répète au quotidien est nécessairement plus stable).
Au cours de la journée, une tolérance aiguë se développe envers de nombreux effets de la nicotine (dont les effets cardiovasculaires qui sont les plus faciles à mettre en évidence) a, puis elle disparaît au cours de la nuit alors que la nicotinémie diminue. Cette tolérance aiguë est probablement liée à une propriété des récepteurs nicotiniques : la désensibilisation. Lorsque la nicotine se lie au récepteur, celui-ci subit des changements allostériques qui le rendent insensible à la nicotine pour un certain temps (quelques dizaines de minutes). Au cours de la journée, alors que la nicotinémie augmente, un nombre croissant de récepteurs deviennent désensibilisés. Mais lorsque la nicotinémie diminue pendant la nuit, ces récepteurs regagnent leurs propriétés normales. Ce phénomène est sans doute aussi impliqué dans le mécanisme de dépendance et, avec les propriétés pharmacocinétiques de la nicotine évoquées ci-dessus, permet l'entretien de la dépendance au jour le jour.
Lorsque l'on fume régulièrement certains effets disparaissent (comme le vertige provoqué lorsque l'on fume pour la première fois ou après une abstinence de quelques jours). C'est ce qu'on appelle la tolérance chronique. Ce type de tolérance a été beaucoup moins étudié et son rôle dans la dépendance n'est pas clair. Par ailleurs, le nombre de récepteurs nicotiniques augmente chez les fumeurs chroniques (un fumeur possède en moyenne 50% de récepteurs nicotiniques en plus par rapport à un non-fumeur), c'est ce que l'on appelle en anglais la up-regulation. Ce phénomène pourrait être lié à la désensibilisation des récepteurs (l'organisme répondant à celle-ci en augmentant le nombre de récepteurs pour maintenir les effets).
Voilà, n'hésite pas si tu as d'autres questions !
Bon courage !
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