.png)
(en gros)
On part d'abord d'une dépolarisation membranaire grâce à l'action des Canaux ioniques potentiel-dépendants pour que le neurone génère un PA , pour ensuite que ce-dernier (le PA) provoque lui aussi une dépolarisation mais cette fois-ci à l'extrémité axoniale de la membrane présynaptique. Celle-ci va provoquer une ouverture des canneaux potentiel-dépendants Ca²+ qui permettent l'exocytose des vésicules et donc la libération des neurotransmetteurs dans la fente synaptique, pour que enfin (par fixation) sur le recepteur ionotrope nous avons une création d'un potentiel post-synaptique ??? (j'ai l'impression de tout mélanger oups)
Deuxième question : L'acéthylcholine peut être considérée comme neurotransmetteur qu'à partir du moment où elle s'est fixée à un recepteur ionotrope ? Si oui alors pourquoi parler déjà d'une exocytose de vésicules contenant des "neurotransmetteurs" alors que ces molécules ne ce sont pas encore fixées à des récepteurs ionotropes ? Je pose cette question car dans le cour il est dit que l'Acéthylcholine est considéré comme neurotransmetteur lorsqu'elle se fixe au recepteur nicotinique (ionotrope), et neuromodulateur quand elle se fixe au récepteur muscarinique (métabotrope).
(merci d'avance
) 
"]
